lunes, 7 de mayo de 2012
APOPROTEINAS
Una apolipoproteína es un polipéptido capaz de ligar lípidos y que junto a
grasas, forma moléculas anfipáticas que viajan a través de la sangre
llamadas lipoproteínas. Existen
varios tipos de apoproteínas y de acuerdo a cuáles de ellas estén presentes en
una lipoproteína, éstas serán capturadas por determinadas células. Además de
esta utilidad de estructura (formación de lipoproteínas) y de unión (con
receptores celulares) pueden actuar comoenzimas, regulando el metabolismo lipídico.
Tipos
§ Apo AI:Activa
la enzima LCAT
§ Apo AIV:Secreta quilomicrones y transporta
reverso de colesterol.
§ Apo B48:Secreta quilomicrones
§ Apo B100:Ligando del Receptor de las LDL
§ Apo CI: Activa la enzima LACT
§ Apo CII:Cofactor de LPL
§ Apo CIII: Inhibe la Lipoproteína Lipasa y la
Lipasa Hepática, su aumento induce Hipertrigliceridemia.
§ Apo AIII:Inhibición de LPL y su receptor
§ Apo E:Interacción con receptor LDL y receptor
Apo E
Niveles elevados de apolipoproteinas se encuentran en hiperalfalipoproteinemia, en el embarazo.
Niveles demasiado bajos están en la diabetes, hipotiroidismo y cardiopatìa
isquemica coronaria.
CARDIOLIPINA
LA CARDIOLIPINA (IUPAC nombre
“1,3-bis(sn-3’-fosfatidil)-sn-glicerol) es un lípido que se encuentra de
forma exclusiva en la membrana bacteriana o en la membrana mitocondrial interna dónde constituye
alrededor del 20% de la composición lipídica de la membrana. También es un
componente minoritario de las lipoproteínas del plasma humano aunque
es el lípido aniónico más abundante. Posee una estructura
dimérica única que contiene unidos cuatro ácidos grasos y posee dos cargas
negativas. Una de las principales funciones de la cardiolipina es que sin su
presencia en la membrana mitocondrial interna, una gran cantidad de enzimas de
la fosforilación oxidativa no podrían desarrollar
su función correspondiente. Variaciones en el contenido o estructura de
cardiolipina se han descrito en numerosas alteraciones patológicas.
BILIS
LA BILIS es una sustancia líquida verde y de sabor amargo producida por el hígado de muchos vertebrados.
Interviene en los procesos de digestión funcionando como emulsionante(parecido
a los catalizadores) de los ácidos grasos (es decir, las convierten en gotitas muy pequeñas que pueden ser atacadas
con más facilidad por los jugos digestivos). Contienesales biliares, proteínas, colesterol, hormonas y agua (mayor componente, cerca del 97% del contenido total). La bilis en
ocasiones puede ser causada por corajes acumulados, preocupaciones, miedos,
etc.
Su secreción es continua gracias al hígado, y en los
periodos interdigestivos se almacena en la vesícula biliar, y
se libera al duodeno tras la ingesta de alimentos. Cuando
comemos, la bilis sale de la vesícula por las vías biliares al estómago y se mezcla con las grasas de los alimentos. Los ácidos biliares emulsionan
las grasas en el contenido acuoso del intestino, del mismo
modo que los detergentes emulsionan la grasa de sartenes. Cuando las grasas ya
están emulsionadas, las enzimas del páncreas y de la mucosa intestinal las digieren.
La bilis está compuesta de agua, colesterol, lecitina (un fosfolípido),
pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina), sales biliares (glicocolato de sodio y taurocolato de sodio)[cita requerida] eiones bicarbonato.
Se le conoce coloquial y vulgarmente con
el nombre de hiel.
Funciones fisiológicas
de la bilis
La bilis actúa hasta cierto punto como un detergente, ayudando
a emulsionar las grasas (disminuyendo la tensión
superficial de las grasas para ayudar a que actúen las
enzimas), y facilitar así su absorción en el intestino delgado.
Los compuestos más importantes son las sales de ácido taurocólico y ácido
deoxicólico. Las sales biliares se combinan con fosfolípidos para romper los glóbulos
de grasa en el proceso de emulsión, asociando su lado hidrofóbico con los lípidos y su lado hidrofílico con el agua. Las gotitas emulsionadas se organizan
entonces en micelas que aumentan la absorción. Ya que la bilis aumenta la
absorción de grasas, es importante también para la absorción de las vitaminas
liposolubles: D, E, K y A.
Además de su función digestiva y penetral,
la bilis sirve como ruta de excreción para el producto resultante de la ruptura
de la hemoglobina (bilirrubina)
creado por el bazo,
que da a la bilis su color característico. También neutraliza cualquier ácido
en exceso del estómago antes de que entre en el íleon, la sección final del
intestino delgado.
Las sales biliares son bactericidas, y
eliminan los microbios que entran con la comida y también son detoxificantes,
en especial para el alcohol en exceso y para algunos fármacos.
SURFACTANTE PULMONAR
El surfactante reduce en forma significativa la tensión superficial dentro del alvéolo pulmonar, previniendo el colapso durante la espiración (2).
Consiste en un 80% de fosfolípidos, 8% de lípidos neutrales y 12% de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) además de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. De todos éstos, la DPPC, por sí sola, tiene las propiedades de reducir la tensión superficial alveolar, pero requiere de las proteínas de surfactante y otros lípidos para facilitar su adsorción en la interfase aire-líquido.
Las apoproteínas de surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A y SP-D son hidrofílicas y SP-B y SP-C son hidrofóbicas. SP-A y SP-D juegan un rol en la defensa contra patógenos inhalados y SP-A además tendría una función regulatoria en la formación de la monocapa que reduce la tensión de superficie. Las proteínas hidrofóbicas son necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos en los espacios aéreos. SP-B promueve la adsorción de los fosfolípidos e induce la inserción de ellos dentro de la monocapa. SP-C estimula la inserción de los fosfolípidos y puede incrementar la resistencia del surfactante a la inhibición por proteínas séricas y líquido pulmonar.
El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo. Es ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares y éstos son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo y forma la estructura llamada mielina tubular, que es la principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire mientras que las cabezas polares hidrofílicas lo hagan hacia el agua. Esta monocapa de surfactante disminuye la tensión superficial en la interfaz aire-líquido reemplazando el agua en la superficie. Los fosfolípidos desde la monocapa pueden reentrar al neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos multivesiculares, los que son reciclados por la incorporación rápida a los cuerpos lamelares o degradados en los lisosomas.
Consiste en un 80% de fosfolípidos, 8% de lípidos neutrales y 12% de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) además de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. De todos éstos, la DPPC, por sí sola, tiene las propiedades de reducir la tensión superficial alveolar, pero requiere de las proteínas de surfactante y otros lípidos para facilitar su adsorción en la interfase aire-líquido.
Las apoproteínas de surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A y SP-D son hidrofílicas y SP-B y SP-C son hidrofóbicas. SP-A y SP-D juegan un rol en la defensa contra patógenos inhalados y SP-A además tendría una función regulatoria en la formación de la monocapa que reduce la tensión de superficie. Las proteínas hidrofóbicas son necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos en los espacios aéreos. SP-B promueve la adsorción de los fosfolípidos e induce la inserción de ellos dentro de la monocapa. SP-C estimula la inserción de los fosfolípidos y puede incrementar la resistencia del surfactante a la inhibición por proteínas séricas y líquido pulmonar.
El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo. Es ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares y éstos son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo y forma la estructura llamada mielina tubular, que es la principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire mientras que las cabezas polares hidrofílicas lo hagan hacia el agua. Esta monocapa de surfactante disminuye la tensión superficial en la interfaz aire-líquido reemplazando el agua en la superficie. Los fosfolípidos desde la monocapa pueden reentrar al neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos multivesiculares, los que son reciclados por la incorporación rápida a los cuerpos lamelares o degradados en los lisosomas.
EL FACTOR DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
es un fosfolípido de
síntesis endógena relacionado directamente con diversos procesos como isquemia,
necrosis, trombosis y otros. El principal blanco de sus efectos deletéreos se
encuentra en las células endoteliales, leucocitos y plaquetas, donde provoca
graves perturbaciones mecánicas, reológicas y bioquímicas en la unidad
circulatoria.
El factor de activación plaquetaria (FAP) es un potente
mediador químico de la inflamación,3 es un derivado
fosfolipídico involucrado en múltiples procesos patológicos relacionados con
agregación plaquetaria, reacciones inmunoinflamatorias, trastornos vasculares y
otros.4
La biosíntesis del FAP se produce a partir de los ésteres de glicerilo de
las membranas (glicerofosfolípidos). Mediante la fosfolipasa A2 (PLA2)
se elimina el residuo acilo y se esterifica el alcohol en 2 (a menudo se trata
de un ácido araquidónico), y queda conformado el liso-FAP. Una enzima del grupo
de las transacetilasas, que utiliza la acetil coenzima A (acetil CoA), fija el
acetilo en 2, y queda conformado el FAP que resulta muy activo y de vida
extremadamente corta.5
El liso-FAP es a la vez un precursor y un producto de degradación del FAP.
No tiene éster acético fijado al alcohol 2 del glicerol y por lo tanto es
inactivo. Parece que el liso -FAP puede circular de una célula a otra; por
ejemplo, ir de las plaquetas a los neutrófilos y servir de precursor en la
biosíntesis de FAP en estas células.2
Estructura química del FAP: estructura lineal:
1 -O-alquil-2 acetil-sn-glicero-3 _fosfocolina.6
Son diversos los estímulos y las células involucradas en la liberación de
FAP. En la tabla 1 se intentan resumir los estímulos para la producción y
liberación del FAP y sus efectos biológicos sobre los diferentes grupos
celulares involucrados.
Tabla 1. Estímulos para
la producción y liberación del factor de activación plaquetaria. Efectos
biológicos
|
Estímulos
|
Células
involucradas
|
Efectos
biológicos
|
|
Factores
|
Eosinófilos
|
Liberación
de radicales libres
|
|
Quimiotácticos
|
Neutrófilos
|
Liberación
de radicales libres, leucotrienos, enzimas lisosomales
|
|
|
Neutrófilos
|
Liberación
de radicales libres, leucotrienos, enzimas lisosomales
|
|
Fagocitarios
|
Monocitos
|
Liberación
de radicales libres, TNF, IL-l
|
|
Complejos
inmunes
|
Macrófagos
|
Liberación
de radicales libres, citocinas
|
|
Trombina
|
Plaquetas
|
Agregación,
activación de TXA2 y PDGF
|
|
Angiotensina
II
|
Células
endoteliales
|
Vacuolización,
desendotelización, agregación, hiperpermeabilidad
|
|
IL-1
|
Células
endoteliales
|
Vacuolización,
desendotelización, agregación, hiperpermeabilidad
|
|
¿?
|
Linfocitos
|
Disminución
de la proliferación, disminución de la producción de IL-2
|
|
|
|
Aumento de
la actividad supresora
|
EL SÍNDROME DE ZELLWEGER
EL SÍNDROME DE ZELLWEGER O SÍNDROME CEREBRO-HEPATO-RENAl es una enfermedad genética poco frecuente que se caracteriza por la presencia baja o nula de la producción de peroxisomas, lo cual afecta al desarrollo cerebral y al crecimiento de la vaina de mielina que actúa como aislante en los nervios del cerebro. Además produce alteraciones en los tejidos encargados de la depuración y desintoxificación del cuerpo, tales como el hígado y los riñones.
Es el más serio de los casos causados por desórdenes en los peroxisomas, ya que se trata de un trastorno de la biogénesis de los peroxisomas debido a mutaciones en varios genes que codifican a estos orgánulos, se caracteriza por asociar alteraciones neurológicas graves con dimorfismo. Se trata de un desorden congénito nombrado así por Hans Zellweger, un antiguo profesor de pediatría y genética en la Universidad de Iowa que investigó la enfermedad.
COLELITIASIS
LA COLELITIASIS se refiere a la formación de cálculos en la vías biliares, sobre todo en la vesícula. La mayor parte de estos cristales—cerca de un 80%—están constituidos por cristales de colesterol, el resto son cristales pigmentados de color negro. La colelitiasis es más frecuente en las mujeres que en los hombres con una proporción de 4 a 1, y hay factores que predisponen a la enfermedad como la obesidad, la toma de anticonceptivos, las dislipemias, la diabetes.
DISLIPIDEMIAS
LAS DISLIPIDEMIAS o dislipemias son una serie de diversas condiciones
patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las
concentraciones delípidos y lipoproteínas en la sangre.
Una primera forma de
clasificarlas podría ser en:
§
Primarias,
es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético y
transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
§
Secundarias,
es decir vinculadas a otras entidades patológicas, como por ejemplo:
§
§
diabetes
Actualmente se
prefiere clasificarlas de acuerdo con las alteraciones detectadas, pudiéndose
encontrar:
§
dislipemia mixta.
domingo, 6 de mayo de 2012
FAMILIA
Según la Declaración Universal de los Derechos Humanos, es el elemento
natural y fundamental de la sociedad y tiene derecho a la protección de la
sociedad y del Estado.
FICHA FAMILIAR
Sirve para:
·
Contribuir a mejorar la atención integral de
salud de calidad para las familias, adecuadas a sus necesidades de salud y
expectativas de atención.
·
Generar información útil para la toma de
decisiones oportunas, correctas y acorde al modelo de atención integral de salud.
BIBLIOGRAFIA:
jueves, 26 de abril de 2012
RESOLUCION 13437 DE 1991 Por la cual se constituyen los comités de Etica Hospitalaria y se adoptan el Decálogo de los Derechos de los Pacientes.
El Artículo 25 de la Declaración Universal de los
Derechos Humanos, adoptada por la Asamblea General de las Naciones Unidas,
señala que toda persona tiene derecho a la asistencia médica.
Esta resolución señala:
Todo paciente debe ejercer sin restricciones por
motivos de raza, sexo, edad, idioma, religión, opiniones políticas o de
cualquier índole, origen social, posición económica o condición social:
1. Su derecho a elegir libremente al médico y en general a los profesionales de la salud, como también a las instituciones de salud que le presten la atención requerida, dentro de los recursos disponibles del país.
2. Su derecho a disfrutar de una comunicación plena y clara con el médico, apropiadas a sus condiciones sicológicas y culturales, que le permitan obtener toda la información necesaria respecto a la enfermedad que padece, así como a los procedimientos y tratamientos que se le vayan a practicar y el pronóstico y riegos que dicho tratamiento conlleve. También su derecho a que él, sus familiares o representantes, en caso de inconciencia o minoría de edad consientan o rechacen estos procedimientos, dejando expresa constancia ojalá escrita de su decisión.
3. Su derecho a recibir un trato digno respetando sus creencias y costumbres, así como las opiniones personales que tenga sobre la enfermedad que sufre.
4. su derecho a que todos los informes de la historia clínica sean tratados de manera confidencial y secreta y que, sólo con su autorización, puedan ser conocidos.
5. Su derecho a que se le preste durante todo el proceso de la enfermedad, la mejor asistencia médica disponible, pero respetando los deseos del paciente en el caso de enfermedad irreversible.
6. Su derecho a revisar y recibir explicaciones acerca de los costos por los servicios obtenidos, tanto por parte de los profesionales de la salud como por las instituciones sanitarias. Al igual que el derecho a que en casos de emergencia, los servicios que reciba no estén condicionados al pago anticipado de honorarios.
7. Su derecho a recibir o rehusar apoyo espiritual o moral cualquiera que sea el culto religioso que profesa.
8. Su derecho a que se le respete la voluntad de participar o no en investigaciones realizadas por personal científicamente calificado, siempre y cuando se haya enterado acerca de los objetivos, métodos, posibles beneficios, riegos previsibles e incomodidades que el proceso investigativo pueda implicar.
9. Su derecho a que se le respete la voluntad de aceptación a rehusar la donación de sus órganos para que estos sean transplantados a otros enfermos.
10. Su derecho a morir con dignidad y a que se le respete su voluntad de permitir que el proceso de la muerte siga su curso natural en la fase terminal de su enfermedad.
“Los médicos no
son dioses, sólo son herramientas de Dios.”
miércoles, 18 de abril de 2012
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