es un fosfolípido de
síntesis endógena relacionado directamente con diversos procesos como isquemia,
necrosis, trombosis y otros. El principal blanco de sus efectos deletéreos se
encuentra en las células endoteliales, leucocitos y plaquetas, donde provoca
graves perturbaciones mecánicas, reológicas y bioquímicas en la unidad
circulatoria.
El factor de activación plaquetaria (FAP) es un potente
mediador químico de la inflamación,3 es un derivado
fosfolipídico involucrado en múltiples procesos patológicos relacionados con
agregación plaquetaria, reacciones inmunoinflamatorias, trastornos vasculares y
otros.4
La biosíntesis del FAP se produce a partir de los ésteres de glicerilo de
las membranas (glicerofosfolípidos). Mediante la fosfolipasa A2 (PLA2)
se elimina el residuo acilo y se esterifica el alcohol en 2 (a menudo se trata
de un ácido araquidónico), y queda conformado el liso-FAP. Una enzima del grupo
de las transacetilasas, que utiliza la acetil coenzima A (acetil CoA), fija el
acetilo en 2, y queda conformado el FAP que resulta muy activo y de vida
extremadamente corta.5
El liso-FAP es a la vez un precursor y un producto de degradación del FAP.
No tiene éster acético fijado al alcohol 2 del glicerol y por lo tanto es
inactivo. Parece que el liso -FAP puede circular de una célula a otra; por
ejemplo, ir de las plaquetas a los neutrófilos y servir de precursor en la
biosíntesis de FAP en estas células.2
Estructura química del FAP: estructura lineal:
1 -O-alquil-2 acetil-sn-glicero-3 _fosfocolina.6
Son diversos los estímulos y las células involucradas en la liberación de
FAP. En la tabla 1 se intentan resumir los estímulos para la producción y
liberación del FAP y sus efectos biológicos sobre los diferentes grupos
celulares involucrados.
Tabla 1. Estímulos para
la producción y liberación del factor de activación plaquetaria. Efectos
biológicos
|
Estímulos
|
Células
involucradas
|
Efectos
biológicos
|
|
Factores
|
Eosinófilos
|
Liberación
de radicales libres
|
|
Quimiotácticos
|
Neutrófilos
|
Liberación
de radicales libres, leucotrienos, enzimas lisosomales
|
|
|
Neutrófilos
|
Liberación
de radicales libres, leucotrienos, enzimas lisosomales
|
|
Fagocitarios
|
Monocitos
|
Liberación
de radicales libres, TNF, IL-l
|
|
Complejos
inmunes
|
Macrófagos
|
Liberación
de radicales libres, citocinas
|
|
Trombina
|
Plaquetas
|
Agregación,
activación de TXA2 y PDGF
|
|
Angiotensina
II
|
Células
endoteliales
|
Vacuolización,
desendotelización, agregación, hiperpermeabilidad
|
|
IL-1
|
Células
endoteliales
|
Vacuolización,
desendotelización, agregación, hiperpermeabilidad
|
|
¿?
|
Linfocitos
|
Disminución
de la proliferación, disminución de la producción de IL-2
|
|
|
|
Aumento de
la actividad supresora
|
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